على الرغم من أهمية إشارات إنزيم (PI3Kδ) في عمل النظام المناعي، فإن دور هذا الإنزيم في خلايا البلازما ما زال غامضاً. ولمعالجة هذه المسألة المهمة، قام فهد وفريقه بالاستفادة من دراسة مرض نقص المناعة الأولي (APDS) لتوليد فأر تجارب يحمل تحولاً جينياً يتسبب بإصابة حامله بهذا المرض. وكشفت دراستهم أن زيادة قوة إشارات الإنزيم تؤدي إلى إعاقة توليد خلايا البلازما وتثبيط توليد الأجسام المضادة، سواء ضمن الجسم الحي أو في المختبر. وباستخدام عملية كشف تتابع الحمض النووي (RNA)، والمجهر الإلكتروني، والأساليب الجزيئية والخلوية، أثبت الفريق أن تفعيل إشارات (PI3Kδ) في الخلايا البائية يعيق الالتهام الذاتي، ما يؤدي إلى زيادة الضغط على الشبكة الإندوبلازمية وموت خلايا البلازما. ومن الجدير بالذكر أنه تم تنظيم هذا النقص عن طريق علاج يعتمد على مثبطات (PI3Kδ) محددة.

هذا الاكتشاف يؤمن أداة قوية للتلاعب بخلايا البلازما، والتي كانت محط أبحاث مكثفة على مدى عقود طويلة بسبب تطبيقاتها واسعة النطاق، والتي تتراوح بين الأمراض المناعية الذاتية والأمراض الخبيثة، وصولاً إلى إنتاج اللقاحات والأجسام المضادة.